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妊娠合并甲亢治疗方法大全,症状,病因,检查,预防

一、治疗

甲亢的治疗包括抗甲状腺药物、甲状腺手术和核素治疗3种方法。多数情况下患者采用药物治疗,药物与手术比较更容易控制,更安全。因为胎儿甲状腺在妊娠9~10周就有浓集碘的作用,应用131Ⅰ后,影响胎儿甲状腺发育,放射性131Ⅰ的治疗有可能造成先天甲减,131Ⅰ有放射性,对于发育期的胎儿属于禁忌。

1、药物治疗

(1)抗甲状腺药物主要有丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)、甲硫氧嘧啶(MTU),甲巯咪唑(tapazole也称mathimazole,MMI)和卡比马唑(carbimazole)等。它们都能通过胎盘,都可以影响胎儿,但它们通过胎盘的量多少有别。丙硫氧嘧啶(PTU)与甲硫氧嘧啶(MTU)相比丙硫氧嘧啶(PTU)通过胎盘比甲硫氧嘧啶(MTU)量少。孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗,曾有致胎儿畸形的报道,主要畸形是头皮缺损,虽然偶见,但应用甲巯咪唑(MMI)有顾虑。各种药物相比较,在我国丙硫氧嘧啶(PTU)为首选,在美国近年有报道认为丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)各具优点,根据医生使用经验应用。在欧洲国家常用卡比马唑,它经体内代谢成甲巯咪唑(MMI)而发生作用。以上ATD的药理作用主要是在甲状腺内抑制甲状腺激素的有机化和在甲状腺中单碘甲腺原胺酸的偶合,继之减少甲状腺激素的合成和释放。丙硫氧嘧啶(PTU)在周围组织中阻断T4向T3的转化,因为T3的生物效应比T4强数倍,所以丙硫氧嘧啶(PTU)成为临床医师治疗孕妇甲亢的首选药物。

(2)丙硫氧嘧啶(PTU)与甲巯咪唑(MMI)比较,丙硫氧嘧啶(PTU)半衰期大约只有1~2h,甲巯咪唑(MMI)半衰期6~8h,PTU给药1次/8h,而甲巯咪唑(MMI)给药2次/d;甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)同等剂量,甲巯咪唑(MMI)比丙硫氧嘧啶(PTU)作用强10倍,甲巯咪唑(MMI)5mg相当丙硫氧嘧啶(PTU)50mg作用;甲巯咪唑(MMI)不能结合血浆蛋白,容易通过胎盘,丙硫氧嘧啶(PTU)能结合血浆蛋白,丙硫氧嘧啶(PTU)比甲巯咪唑(MMI)透过胎盘少,对胎儿影响相对较小。

(3)甲巯咪唑(MMI)配方是5mg片剂,每天2次给药。丙硫氧嘧啶(PTU)配方是50mg片剂,每次应用50~100mg,每8小时1次。

(4)ATD给药3~4周后方可慢慢控制住甲亢症状,因为丙硫氧嘧啶(PTU)不影响碘的摄取,也不影响已合成甲状腺激素释放,需等待体内储存的甲状腺激素消耗后才能显效。在此期间内应密切观察病情变化。如果临床症状有改善,1个月后复查甲状腺功能,当血清T4值下降至正常,丙硫氧嘧啶(PTU)逐渐减少用量,如每次25~50mg,每8小时1次,在妊娠末期,复查甲状腺激素,将其维持在正常孕妇甲状腺功能的上1/3高值。

(5)据报道应用丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)副作用相当,大约5%可能出现副作用,包括药疹、瘙痒、药热、恶心,一般很少见。粒细胞减少是最严重的并发症,经常检查外周血白细胞总数及分类,当粒细胞减少(定义是粒细胞减少标准

(6)卡比马唑、甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)都可以通过胎盘,影响甲状腺功能正常的胎儿,造成胎儿甲减、胎儿甲状腺代偿性增生、甲状腺肿大及至新生儿甲减,或造成难产。过去主张在给予母亲服用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时,妊娠晚期加用甲状腺粉(片),目的是防止胎儿甲状腺肿大和胎儿甲减。事实上T4,T3基本不能通过胎盘,自然也不能补充给胎儿,结果既不能防止胎儿甲状腺肿,也不能防止胎儿甲减,相反还要增加母亲的丙硫氧嘧啶(PTU)用量,目前多数医生在给孕妇应用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时不再补充甲状腺制剂了。

(7)孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗,曾有致胎儿畸形的报道,主要畸形是头皮缺损,皮肤缺如处呈“溃疡”样损害,通常能够自然愈合。应用甲巯咪唑(MMI)治疗甲亢过程中曾有17例新生儿头皮损害报道,在一般人群中这种损害发生率只占新生儿的0.03%,因此临床医师宁愿用丙硫氧嘧啶(PTU),而不用甲巯咪唑(MMI)。

(8)ATD药物治疗的目的是尽快地使亢进的代谢正常化,防止母亲的并发症,分娩正常新生儿,而使这些新生儿将来的生长发育正常,日后不要在身体或智力上有任何后遗症。我们建议妊娠期应用最小剂量ATD,维持FT4在正常范围的上1/3。ATD过量会引起胎儿甲减和甲状腺肿大。

(9)每一孕妇诊断甲亢,都应该进行治疗,如果该孕妇症状很少或无症状,血清游离甲状腺激素值只有轻度升高,TSH降低,妊娠期体重增加正常,可以密切观察,暂时不用药。只有当症状加重或甲状腺功能检查甲亢加重时才开始治疗。某些患者随妊娠进展到后期甲亢可自然缓解。甲亢经常于产后复发,应该密切随诊。

(10)甲亢合并妊娠孕妇,产前检查除了注意甲亢的临床症状,医生需合理分析解释甲状腺功能实验,适当的调整ATD剂量外,还应注意母婴并发症,从早孕开始妊娠期的系列并发症,如流产、早产、胎儿生长迟缓、妊娠高血压综合征、胎盘早剥、充血性心力衰竭、甲亢危象。对胎儿的监护如胎心电子监护、生物物理征象、血清TSHRAb检查,B超估计胎儿生长,观察胎儿甲状腺肿、胎儿心动过速、胎动减少及胎儿生长受限等可反映胎儿甲状腺功能异常症状。开始用ATD治疗时,每2周随诊1次,并进行甲状腺激素检查,病情稳定后每4周化验1次,在甲状腺功能化验中FT4和FT4I首先正常化,随后FT3,而TSH在FT4正常后数周甚至数月后仍然低值,所以FT4和FT4I等同,都是观察ATD作用的最好的指标,用来调整ATD剂量,在开始治疗2个月内不用TSH作为调整ATD剂量的指标,当TSH正常,说明ATD够量,应考虑减量,妊娠晚期考虑停药。

(11)开始用ATD治疗后化验改善要2~4周,达到效果要4~8周,如果患者病程短,症状轻,甲状腺肿大不严重,对治疗见效会快。此外孕妇体重增加,脉搏减慢是疗效的最好指征。

2、β肾上腺素阻滞剂:此药用于控制代谢亢进症状,如对心悸很有效,一般与ATD一起应用,应用数天即可,最多应用数周直到症状消失停药,不需长期给药。常用普萘洛尔(propranolol),通常剂量20~40mg,每6~8小时1次。阿替洛尔(氨酰心安,atenalol)25~50mg,2次/d。治疗数天后,症状改善,调整剂量,以心率在70~90次/min为满意。应用β肾上腺素阻滞剂只作为基础治疗或者甲状腺手术前与碘剂合用,为手术准备,术后防止甲状腺危象发生。长期应用β肾上腺素阻滞剂,孕妇容易发生流产,据1991年Sherif报道33例甲亢孕妇合并应用β肾上腺素阻滞剂普萘洛尔和卡比马唑(carbimazole),为期6~12周,平均每天91mg,分3次服,自然流产率是24.4%,而对照组77例只服ATD,流产率是5.5%。β肾上腺素阻滞剂还具有降低血糖的作用,对胎儿生长不利。

β受体阻滞剂治疗甲亢患者心动过速,但是普萘洛尔通过胎盘,也通过乳汁,长期应用有可能造成胎儿生长受限及心动过缓,对新生儿也有不良作用。有人报道普萘洛尔增加子宫敏感性,降低血糖,有可能使孕妇发生早产、FGR,因此孕妇和哺乳妇女尽量避免应用。

3、孕妇服用含碘药物问题应引起重视,长期服用含碘药物,有可能会导致胎儿甲状腺肿大,气管阻塞,先天性甲减或胎死宫内,最常使用的含碘药物有:lugol液、含碘的咳嗽药水、含碘的治疗支气管扩张药物、含碘的阴道坐浴药等。哺乳妇女及新生儿也应避免与碘的接触,如应用碘消毒剂治疗,也可能导致新生儿甲减。因此在非缺碘地区妊娠期禁用碘剂,除非在甲状腺手术前或甲状腺危象时。

4、产科医生治疗早产时常用沙丁胺醇、利托君(安宝),这类药物属于β受体兴奋剂,它们具有抑制子宫收缩作用,用于保胎,同时又有加快心率、升高血糖的副作用。对有甲亢孕妇,增加心脏负担,治疗甲亢孕妇早产时不适宜应用β受体兴奋剂。

5、甲状腺手术治疗妊娠合并甲亢很少需要甲状腺手术治疗,对ATD治疗不耐受的很少,如果孕妇用PTU后,不能控制甲亢的症状,甲状腺激素的各项指标不下降;或者应用ATD有严重的副作用;怀疑甲状腺病变是甲状腺恶性肿瘤;甲状腺体积明显大或甲状腺结节增大;或患者不能配合用药才可以考虑甲状腺手术治疗。

6、妊娠早期甲状腺切除容易引起流产,妊娠晚期手术又有可能引起早产。只有妊娠中期比较适宜,一般采取次全甲状腺切除术。手术可有诸多危险和不足之处,如喉返神经损伤,声带麻痹,声音嘶哑。切除甲状腺过多,术后甲减,需要长期甲状腺素补充治疗。术前需要充分药物准备,手术后需要保胎,密切随诊甲状腺功能。

7、甲状腺放射性碘治疗对孕妇应用放射性碘治疗甲亢属于禁忌。在妊娠12周以后,胎儿甲状腺能够浓集碘时危害更大,妊娠12周前即妊娠早期胚胎或胎儿接触放射性碘主要问题是致畸及其他可能损伤,以及发生胎儿先天甲减。为此妊娠期不考虑应用放射性碘治疗甲亢。妊娠前,为了避免妊娠,建议非妊娠妇女应用放射性碘治疗甲亢前。采取严格避孕措施,治疗时间应在月经开始2周内,治疗前进行妊娠试验,除外已经妊娠。

二、预后

母亲和胎儿的预后直接与甲亢病情的控制程度有关。如果患者过去有甲亢病史,妊娠前患甲亢,并已经控制很好,或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗,一般母亲和新生儿预后都好。

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一、治疗

痉挛性斜颈的治疗,应首先进行药物治疗。当症状发展到一定程度时,或保守治疗效果越来越差时,可选择手术治疗,手术治疗至今尚处于发展阶段,尚无标准的手术方式。手术治疗的关键是建立在对痉挛肌群的认识,目前国际上流行的外科治疗方式中,选择性周围神经切断术最为流行,双侧颈神经根切断术和副神经微血管减压术仍在被某些医生选用。国内陈信康教授倡导的三联手术和选择性颈后伸肌切断术,也取得了良好效果,并在国内广泛应用。

1、药物治疗

肉毒素注射治疗是药物治疗痉挛性斜颈的一个重大突破,多数病例经过肉毒素肌内注射治疗,可以获得3~4个月的明显缓解,其中有些病人产生抗肉毒素抗体而逐渐对此治疗无效。也有一些病人,对肉毒素治疗毫无反应。另外有些病人很难维持此项治疗。

其他药物及物理治疗,最初的药物治疗有抗胆碱能药物如苯海索(三己芬迪),安定类药物如安定,以上药物在大剂量应用时,可使痉挛性斜颈获得某些缓解,副作用也明显。另外,长期进行物理疗法、生物反馈疗法也可能使轻度痉挛性斜颈的症状得到某些改善。

2、外科治疗

(1)适应证和禁忌证:

①药物治疗,主要是肉毒素注射治疗,不再有满意的效果,或产生了严重的副作用,肉毒素治疗无效后4个月才可考虑手术。

②病程1年以上,最好为3年以上,临床症状不再进展。

③肌张力障碍的症状局限在颈部,至少是以颈部症状为主。

④最佳的手术指征是旋转型,侧挛型和头双侧后仰型。前两者适合作三联手术,后一种适合作枕下肌群选择性切断术。选择性周围神经切断术,对于旋转型或其合并轻度前屈或后仰,效果最满意。

⑤前屈型病人如果经1%利多卡因封闭双侧胸锁乳突肌后能改善症状者,可考虑做双侧副神经切断术或双侧胸锁乳突肌切断术。但是,前屈型斜颈多累及颈前深部肌群,手术效果不佳。有过手术史,存在有纤维化症或关节病,手术效果差。

(2)双侧颈神经根切断术:该术式首先由Cushing和Mckenzie设计,作为一种单侧入路对颈部后组肌群进行支配神经切断的疗法。该术式切断颈1、颈2、颈3和部分颈4的前根。后来在Dandy的倡导下,改为作双侧,目的是想通过彻底治疗得到更好的效果,然而过多切断前支的副作用很明显,如颈部无力和吞咽困难等。该术式在20世纪70年代以前一直作为是痉挛性斜颈的主要手术方式,被广泛应用于临床。现在已很难想像切断颈1、颈2前根在治疗痉挛性斜颈中有何意义,因为颈1、颈2前根支配喉部管理吞咽动作的肌肉,与颈后肌群毫无瓜葛。另外颈4和颈5后支的主要分支的切断对颈后肌群的去神经是很重要的,保留拮抗肌的功能对术后恢复正常运动也是很有用的,因而此术式已很少应用。

(3)副神经微血管减压术:该术式由Freckman(1981)首先报道,Freckman等人认为痉挛性斜颈病人的症状与副神经根血管压迫有关,其发病机制可能与面肌痉挛、三叉神经痛相同,血管的异常冲动可能通过副神经根的交通支传递给颈部脊部经根,使颈肌产生异常兴奋。仅有少数作者报道该术式可以缓解痉挛性斜颈。

(4)选择性周围神经切断术:开始于1978年,目前已成为治疗痉挛性斜颈的一种成功的手术方式,经多年的改良,此术式针对性强,效果较好,并发症少,在国际上已成为多数神经外科中心治疗痉挛性斜颈的惟一的外科手术方式。其成功的原因是,它仅切除了那些产生头部异常运动肌肉的支配神经,因此术前对参与异常运动肌肉的辨认非常重要。要做到这一点,就必须确定异常运动的类型,必须确定与之相关的肌肉群。术前通过密切的临床检查,结合肌电图描记,局部阻滞,颈段CT薄层扫描以及肉毒素治疗史,可以大致确定参与异常运动的肌肉,术中对受累肌肉及其支配的脊神经的辨认是手术成功的关键。

选择性周围神经切断术的目的是去除异常运动,同时保留正常或接近正常的颈部运动功能,这就要求要切断所有支配引起异常运动肌肉的神经分支,术中单极电阈值刺激是术中确定支配某肌肉的神经的关键,任何相关的支配神经的遗漏都将导致部分或全部异常运动的术后再发。另外,过多的切断神经,将致使颈部运动受限,应该避免。颈1、颈2的前支是惟一支配喉前肌群的神经,应妥善加以保护,仅需切断颈1、颈2、颈3的后支。

(5)三联手术:三联手术的组成包括一侧脊神经后支(1~6)切除术,头、颈夹肌(或肩胛提肌)切断术和对侧副神经切除术,适用于旋转型和侧挛型痉挛性斜颈,由国内陈信康教授倡导,并广泛应用临床。手术步骤中的颈1~6后支切除术及副神经切除术,与上述选择性周围神经切除术相似,增加了头、颈夹肌(或肩胛提肌)切除术。

(6)选择性颈后伸肌切除术:该术式主要用于治疗头双侧后仰型痉挛性斜颈,它是痉挛性斜颈中起步较晚、最困难的一型。双侧脊神经后支切除术,效果不理想。由于术式为选择性的切断痉挛肌群,保留了非痉挛肌肉,故手术后异常运动消失,而头部正常运动和后仰伸功能保留。无头位不稳及垂头现象。这可能是因为术后双侧枕下短肌群(颈1~2)、双侧头最长肌(颈1~8)、双侧颈最长肌(颈1~8)、双侧肩胛提肌(颈3~5)以及双侧胸锁乳突肌(副神经)等重建颈部新的伸屈平衡。另外,已经切断的肌肉仍有神经支配,在维护颈椎关节稳定和颈部外形方面也起着重要作用。

(7)其他手术:

①立体定向手术治疗痉挛性斜颈的效果也不够理想,脑深部核团的定向毁损治疗痉挛性斜颈,目前尚无肯定的结论。靶点可选在苍白球、丘脑腹外侧核、ForelH、丘脑中央中核等处,一般的经验是ForelH和丘脑腹外侧核的Voa、Vop效果较好。如果痉挛性斜颈临床体征超过颈肌范围,选择立体定向手术较好。

②目前,国内外对痉挛性斜颈,应用慢性脊髓刺激或慢性丘脑刺激也能获得暂时性效果,如1978年Gildenberg曾介绍在颈1~2平面脊髓侧柱上装置一刺激器,用80~100Hz进行刺激,曾风行一时,1988年Gootz否定了这种方法。Bertrand将刺激电极通过定向植入法,装置在丘脑腹外侧核(Voi、Vc)刺激频率在75~150Hz也达到一定的效果。

二、预后

痉挛性斜颈为一种缓慢起病,进展缓慢的疾病,多数病人经过数年的病情演变,临床症状处于一种静止状态,或自动缓解,少数病人(约5%)有自发性痊愈,痉挛性斜颈本身不会致死。由于头颈部异常运动而影响工作、学习和生活,也给病人造成精神上的压力,晚期还可产生肌痛。

一般来说,动脉狭窄在一般的情况下来说,确实是动脉粥样硬化而引起的病变, 这种病情大多数都是发生于中年或者连年人较多, 治疗方法一般都是通过病情来说的,早期的病情可以用药物治疗的方法来解决,比如说可以使用一些降低血脂血压之类的药物来缓解病情的恶化,但是到了晚期的话一般是药物解决不了的,只能通过医院手术来解决病情的恶化了,希望这回答能帮助你。

颈动脉中出现了硬化的斑块就会导致颈动脉狭窄的情况,一般在中老年人中较为常见。患有这种疾病,会因为脑供血不足,而使患者出现头晕、记忆力下降、常听见耳中有鸣响的声音、有人还会出现经常的睡觉,还觉得依然瞌睡的情况,而且一入睡就会做梦不断,还有的人会出现视力模糊,视力下降或者看东西重影的症状。出现了上述情况的其中一种或几种就要及时的到医院进行检查,确诊病情,以便对症治疗。

出现颈动脉狭窄,如果是轻度狭窄的话,有可能会引起头晕头痛,如果是重度狭窄,会严重影响到脑袋供血不足,严重的甚至可能引发脑血管疾病。从上面讲述的情况中可以看出,老人的颈动脉狭窄应该属于比较严重,最好听从医生的建议,及时住院治疗。另外在平时饮食上要注意,不要吃脂肪太高的东西,不要吃含糖量太多的食物,可以多吃一些豆类,饮食应该以清淡为主,但是要保证营养的全面。

颈动脉狭窄主要是会导致动脉硬化,然后使其心脏的承受能力降低,一般是会产生心脏疼痛的情况,还有会导致大动脉炎,还有就是外伤,或则是损伤的情况,口服药物的话,可以选择西比灵,或则是盐酸黄酮片,能够起到缓解的作用,如果是病情严重的话,最好的是采取手术的治疗,平时的饮食一定要注意不能够吃过于油腻,过于口味重的食物,保持睡眠的充足才好。

多形性腺瘤于患者身体表面可见,可首先进行肉眼观察。但多形性腺瘤的组织结构复杂,同一肿瘤的不同部位,或各个多形性腺瘤之间均有不同的组织像,因此还要对其进行光镜检查、免疫组织化学和电镜检查。

1、肉眼观

多形性腺瘤大小自数毫米直径至十几厘米不等。肿瘤多呈圆形或卵圆形,表面光滑,或呈分叶或结节状。肿瘤可有结缔组织包膜包绕,但厚薄不一。在同一肿瘤的不同区域,厚薄亦可不同。有的包膜不完整,肿瘤与周围正常组织相连。剖面根据肿瘤细胞结构不同,可有不同表现:上皮细胞成分较多时,呈实质性,灰白色,质地较硬。黏液样组织丰富时,质地较软,并有许多黏液。软骨样组织较多时,呈浅蓝色,半透明,质地较硬。有时可见大小不一的囊腔,内含无色透明或褐色液体,偶见小片区域出血。肿瘤的包膜与瘤体之间黏着性较差,极易剥脱。采用剜除术时,极易将剥脱的包膜遗留在术区,造成术后复发。复发性肿瘤常呈多灶性,肿瘤体积及数量很不一致,小的仅粟粒大小,可多达数十、上百个。

2、光镜所见

多形性腺瘤的组织结构复杂,同一肿瘤的不同部位,或各个多形性腺瘤之间均有不同的组织像。但构成多形性腺瘤的主要成分为腺上皮细胞、肌上皮细胞、黏液、黏液样组织及软骨样组织,这些组织形成导管样结构、黏液样组织及软骨样组织、肌上皮片块等基本结构,有时可见鳞状化生。根据上皮细胞和基质所占的比例,可以分为细胞丰富型及间质丰富型。一般而言,细胞丰富型易于发生恶变,几乎一半以上癌在多形性腺瘤中的病例来自细胞丰富型多形性腺瘤。因此,对于此型肿瘤,特别是年龄较大的患者,应警惕恶变的可能。相反,间质丰富型较易复发。

3、免疫组织化学和电镜检查

在阐明多形性腺瘤的组织发生上有很大意义,特别是确认肌上皮细胞及其作用,但在一般常规诊断上则非必需。多形性腺瘤在免疫组织化学染色中可以呈现细胞角蛋白、S100蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肌动蛋白(actin)、波形蛋白(vimentin)、上皮膜抗原(EMA)、癌胚抗原(CEA)等均呈阳性反应。王洁等对多形性腺瘤中肌上皮细胞的免疫电镜研究观察表明,在上皮区内被标记的肿瘤性肌上皮细胞为矮立方形、梭形或多边形。胞核椭圆形,有凹陷或切迹,核膜较厚,核仁明显。细胞质内有丰富的游离核糖体、较多的粗面内质网和线粒体。这些细胞位于导管周围或成片存在,彼此间或与腺上皮间以桥粒相连。在黏液样区域被标记的肿瘤性肌上皮细胞排列稀疏,呈三角形、星形或多边形,胞核不规则,核膜较厚,核仁明显,细胞质多突起,突起间彼此以桥粒相连。王洁等明确认为肿瘤性肌上皮细胞是多形性腺瘤主要增生的肿瘤细胞,黏液样区域部分肿瘤性肌上皮细胞细胞质中富含胶质纤维蛋白和波形蛋白中间丝,具有早期软骨样细胞改变。因此,肌上皮细胞在多形性腺瘤的组织发生中起重要作用。

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